Курганская
Государственная Сельскохозяйственная Академия
Имени Т. С.
Мальцева
Контрольная
работа
по
ветеринарии
Вопросы
7,17,37,50,68.
План
Вопрос № 7. Структура ветеринарных
органов в стране (в виде схемы)
и особенности ветеринарного
обслуживания крупных животноводческих ферм и комплексов.
Вопрос № 17. Методы оказания первой
помощи заболевшим животным
и техника применения лечебных средств
(медикаментов, физических факторов: тепла, холода, лучистой энергии.)
Вопрос № 37. Основные методы
диагностики инфекционных болезней, их сущность. Основные правила доставки в
лабораторию материала от больных и павших животных.
Вопрос № 50. Перечислите важнейшие
инфекционные болезни лошадей и
опишите сап и мыт.
Вопрос № 68. Перечислите важнейшие
гельминтозы, общие человеку и
животным. Опишите цистицеркозы и
эхинококкоз.
Вопрос № 17. Методы
оказания первой помощи заболевшим животным и техника применения лечебных
средств (медикаментов, физических факторов: тепла, холода, лучистой
энергии.)
Лекарствам и
лекарственным веществом обычно называют специальный препарат, предназначенный
для лечения больных. В качестве лекарства используют как безвредные, так и
ядовитые вещества. Разница между ядовитым веществом и лекарством невелика, часто
трудноуловима, во многих случаях установить ее невозможно. На первый взгляд
совершенно безвредные даже необходимые для организма вещества (например,
поваренная соль, микроэлементы и др.), применяемые в чрезмерно большом
количестве, могут вызвать тяжелое отравление. В то же время сильнейшие яды
(мышьяк, стрихнин, атропин и др. ) при умелом применении дают наилучший
результат лечения больных. Это свидетельствует о том, что сами понятия «Яд», и,
« лекарственное вещество» имеют относительное значение. Однако большинство
лекарственных препаратов обладает ядовитыми свойствами неумелом их
использовании всегда имеется реальная опасность отравления животных. Чтобы
избежать этого, надо хорошо знать особенности действия каждого лекарственного
вещества, соблюдать осторожность и применять аккуратно.
В ветеринарной практике используют
различные лекарственные препараты минерального, органического, растительного и
животного происхождения, а также получаемые синтетическим путем. Эти медикаментозные
средства лечения и профилактики различаются между собой по химическому составу,
структуре, физико-химическим свойствам, биологической активности и характеру физиологического
действия на организм.
Особенности действия
лекарственных веществ. Взаимодействие лекарственного вещества с организмом
рассматривают как сложный биологический процесс, характер которого определяется
физико-химическими свойствами вещества, состоянием организма и условиями
окружающей его среды .Каждое вещество обладает присущими ему свойствами и
связанной с ними биологической активностью, проявляющейся в разнообразном
действий лекарственного вещества в организме животного. Даже у простых химических
соединений разностороннее действие. Действие некоторых лекарственных веществ связано
с изменением рН среды, поверхностного натяжения, осмотического давления,
проницаемости клеточных мембран и другими изменениями в организме. Возникающие
под влиянием лекарственных веществ эффекты представляют собой комплекс
разнообразных изменений в организме. Самые существенные изменения определяют
главные, основные лечебные свойства лекарственного вещества, но многие вещества
вызывают еще менее существенные, второстепенные изменения в организме.
Различают общее и
избирательное, прямое и косвенное действие лекарственных веществ. Эффект
прямого действия связан с первичной
реакцией тканей на
воздействия лекарства. Однако все ткани и органы в организме находятся в
нейрогуморальной связи функциональной взаимозависимости, поэтому эффект от
такого действия в той или иной степени отражается на функции других органов. Изменения
в органах, с которыми лекарственное вещество не вступает в первичные реакция возникают
в результате косвенного влияния вещества. Избирательным называется влияние,
которое касается только одной ткани, органа или биохимического процесса
(апоморфин действует избирательно на рвотный центр; гликозиды наперстянки — на
сердце): Действие называется общим, когда фармакологическое средство влияет на
биохимические процессы и вызывает почти одинаковые изменения в клетках различных
органов и систем.
Для лечения больных
лекарственные вещества назначают, исходя из патогенетической сущности болезни.
Если у животного наблюдается выраженное угнетение и ослабление функций, то
применяют тонизирующие, активизирующие, умеренно стимулирующие лекарственные
средства, способствующие восстановлению функций до нормального
физиологического уровня. Лекарства, нормализующие нарушение функции в организме
больного, применяют для патогенетического лечения. Они могут влиять на
нервно-эндокринные, ферментативные, генетические и другие механизмы регуляции
организма. Широко используют лекарственные средства, тонизирующие центральную
нервную систему, стимулирующие сердечную деятельность, дыхание, кроветворение,
регенерацию поврежденных тканей и т.д. Однако длительная стимуляция выходящих
за пределы физиологических возможностей, а также применение сильных
стимуляторов сопровождается чрезмерным расходованием энергии, ведет к
функциональной перегрузке органов и быстрому истощению нервной системы, поэтому
может нанести непоправимый вред организму.
Физические факторы
вызывают различные заболевания путем воздействия на организм тепла и холода,
лучистой энергии.
Действия тепла. В течение
эволюционного развития теплокровные животные приспособились к определенным
температурным колебаниям окружающей среды, но , когда отклонения от привычного
температурного режима достигают значительной степени, наступает раздражение и
повреждение тканей, нарушение их функций, а иногда и деятельности организма в
целом. Различают действие тепла местное и общее.
Местное тепло может
вызывать ожоги; последние бывают четырех степеней. Ожоги первой степени
характеризуются покраснением кожи в результате расширения сосудов и усиленного
притока крови к данному участку ( у лошадей появляется отечность тканей). При
ожоге второй степени появляются пузыри или волдыри вследствие выхода из сосудов
серозной жидкости. При ожоге третей степени свертывается тканевый белок,
омертвевают ткани и на них появляются струпья. При ожоге четвертой степени
обугливаются кожа и подлежащие ткани с образованием медленно заживляющих язв.
Смертельный исход
объясняют накапливанием в организме и всасыванием продуктов распада тканей,
которые действуют как яды, а также рефлекторно со стороны обожженных тканей.
Общее действие тепла
может привести к перегреванию организма; при этом отмечают учащение сердечных сокращений
и дыхания, увеличение обмена веществ и усиление окислительных процессов. Кроме
того, повышается температура тела. Иногда от теплового удара погибают животные.
Действие холода также
может быть местным и общим. Кроме того , холод нередко обусловливает развитие
простудных заболеваний.
Местное действие холода
вызывает рефлекторный спазм мелких артериальных сосудов и сужение капилляров,
что может привести к резкому нарушению кровообращения и питания данного участка
и даже к омертвению тканей.
Различают три степени отмораживания.
Первая степень характеризуется вначале спазмом сосудов и побледнением тканей,
затем наступает расслабление сосудов и прилив крови к данному участку (покраснение
тканей). Вторая степень сопровождается повреждением тканей – образованием
пузырей, наполненных серозным выпотом. Третья степень выражается в отмирании
ткани с формированием струпа; после отторжения струпа обнажается язвенная
поверхность.
Общее действие холода
сводится к охлаждению организма. Оно зависит от степени и продолжительности
воздействия холода, от физиологического состояния животного и его защитных
приспособлений.
Действие лучистой
энергии. Лучистой энергией называется совокупность всех электромагнитных волн,
возникающих и распространяющихся в пространстве со скоростями, приближающимися
к 300 тыс. км в секунду.
Существуют различные виды
лучистой энергии: лучи световые, Рентгена и Радия. Они отличаются друг от друга
длиной волны, частотой колебании и преломляемостью.
Лучевая болезнь
комплекс патологических явлений, вызываемых в организме ионизирующими
излучениями. Причиной ее могут быть аварии на производстве, взрыв атомной
бомбы, неправильное применение лучевой терапии.
Солнечные лучи, и в
первую очередь ультрафиолетовая часть солнечного спектра, могут играть
определенную роль в возникновении патологических процессов у животных.
Ультрафиолетовые лучи обладают химическим действием, и чем короче длина их
волны, тем интенсивнее они действуют.
Вопрос № 50. Перечислите
важнейшие инфекционные болезни лошадей и опишите сап и мыт.
БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Сап — инфекционная болезнь однокопытных
животных, характеризующаяся развитием в легких и других внутренних органах, на
слизистых оболочках и коже специфических узелков, распад которых ведет к
образованию язв.
Первое описание сапа
сделано в древней Греции. В 1882 г. Леффлер и Шютц (Германия) открыли
возбудителя болезни. В 1891 г. русские ветеринарные врачи X. И. Гельман и О. И. Кальнинг
изготовили из сапных культур диагностический препарат маллеин. В настоящее
время в СССР сапа нет. Он регистрируется в некоторых граничащих с нашей
страной государствах: Турции, Афганистане, Монгольской Народной Республике,
Китайской Народной Республике.
Возбудитель болезни — неподвижная, не образующая спор палочка.
В воде и гниющих субстратах сапная бактерия погибает через 14—30 дней, в
высушенном носовом истечении — через 7—15 дней, в моче — через 4 ч. Солнечные
лучи убывают бактерии через 24 ч, нагревание до 60° — через 2 ч, нагревание до
800 — через 5 мин. К дезинфекционным средствам возбудитель сапа
слабоустойчив.
Эпизоотологические
данные. К сапу
восприимчивы однокопытные животные: лошади, ослы, мулы, реже болеют сапом
верблюды и хищные животные из семейства кошачьих. Болезнь передается и
человеку. К сапу восприимчивы также кошки, морские свинки, в меньшей мере
кролики, полевые мыши.
Источники возбудителя
инфекции — больные сапом животные, выделяющие во внешнюю среду возбудитель с
гноем и истечениями из пораженных участков.
Передача возбудителя
происходит через загрязненные выделениями больных животных корма, воду, навоз,
предметы конского снаряжения и пр, Лошади заражаются преимущественно через
пищеварительный тракт.
Заражение через
дыхательные пути происходит значительно реже. Кобылы могут заразиться сапом
при случке с больным жеребцом. Проникновение возбудителя через кожу возможно
только в случае травмирования последней.
Широко сап
распространяется в тех случаях, когда животные размещены в тесных конюшнях с
недостаточной вентиляцией, кормление лошадей плохое, а эксплуатация
чрезмерная.
Клинические признаки. Инкубационный период 2—3 недели.
Различают легочную, носовую и кожную формы сапа. Эти формы сапа могут
развиваться постепенно одна за другой или существовать одновременно у одной и
той же больной сапом лошади. Обычно сап начинается поражением легких или других
внутренних органов, а затем носовой полости, а иногда и кожи. Нередко сап
протекает в скрытой форме, т. е. без всяких видимых клинических симптомов, и
может быть выявлен только при помощи маллеинизации и исследования крови.
Легочная форма сапа
протекает обычно в скрытой (бессимптомной) форме. Сапные поражения в легких в
виде узелков и пневмонических фокусов очень часто бывают настолько
незначительны, что не отражаются на общем состоянии организма больного
животного. В этой стадии заболевания их выявить при помощи клинических методов
исследования (аускультации, перкуссии и др.) не удается. Сапной процесс в
легких развивается, как правило, медленно (месяцами) и не возбуждает подозрения
на сап.
Носовая форма сапа
сопровождается истечением из одной или обеих ноздрей. Вначале истечение бывает
серозным и незначительным, а затем оно становится слизистым и более обильным и
наконец переходит в слизисто-гнойное, желтого или желтовато-зеленого цвета. На
слизистой оболочке носовой полости появляются язвы. Они образуются в
результате распада узелков на месте размножения сапных микробов.
Язвы на слизистой
оболочке имеют изрытые, несколько приподнятые (валикообразные) края и покрытое
слизисто-гнойным секретом саловидное дно. Соседние ткани, прилегающие
непосредственно к язве, некротизируются, вследствие чего происходит расширение
язвенной поверхности и увеличение глубины язвы.
При носовой форме сапа
характерные изменения претерпевают и подчелюстные лимфатические узлы. Они
всегда увеличены, вначале горячие, болезненные и нередко отграниченные, а затем
становятся негорячими, безболезненными, плотными и бугристыми, неподвижными,
срастаются с кожей. Как правило, нагноение в подчелюстных лимфатических узлах
не наблюдается.
Кожная форма сапа
возникает обычно в результате гематогенного заноса возбудителя в кожу и
наблюдается, как правило, при хроническом течении болезни. Эта форма у лошадей
бывает сравнительно редко и характеризуется образованием в коже или подкожной
соединительной ткани узлов и язв.
Диагноз. В диагностический комплекс при
исследовании на сап входят: 1) клинический метод исследования с учетом
эпизоотологических данных; 2) малеиновая (аллергическая) проба и 3) серологическое
исследование.
Профилактика и меры
борьбы. Из мер общей
профилактики в районах, угрожаемых по сапу, проводят систематическое
клиническое исследование лошадей и двукратную (с интервалом в 5—6 дней) глазную
маллеинизацию не менее 2 раз в год. При отправке на животноводческие выставки
или в другие хозяйства лошадей предварительно исследуют при помощи глазной
малеиновой пробы. По прибытии на место таких лошадей снова подвергают
клиническому осмотру и двукратному исследованию при помощи глазной
маллеинизации. В течение 30 дней их содержат отдельно от остальных лошадей
хозяйства (профилактическое карантинирование).
Возбудитель болезни — мытный стрептококк, обнаруживается
в виде цепочек различной длины. Микроорганизм растет на обычных питательных
средах. Он патогенен для белых мышей, котят, в меньшей степени —для кроликов и
морских свинок. Стрептококк длительное время может сохраняться во внешней среде
в высохшем гное и крови.
Эпизоотологические
данные. К мыту
восприимчивы только лошади. Заболевают чаще животные в возрасте от шести
месяцев до пяти лет. Повторное заболевание мытом встречается редко.
Источник возбудителя
инфекции — больные и переболевшие лошади, у которых возбудитель остается на
слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Передается возбудитель через
корм, воду, кормушки, предметы ухода и помещения. Естественное заражение
происходит алиментарным и воздушно-капельным путями.
Болезнь заносится в
хозяйство больными животными. Иногда она возникает в результате снижения
естественной сопротивляемости организма молодых лошадей и наличия носительства
мытного стрептококка у здоровых животных внутри самого хозяйства.
Длительность, характер и
тяжесть течения энзоотии мыта зависят от условий содержания, естественной
резистентности и возраста животных.
Клинические признаки. Инкубационный период при мыте
колеблется в пределах 4—12 дней. Течение болезни чаще острое, реже подострое.
Мыт может проявляться в типичной, абортивной и осложненной формах.
Типичная картина при мыте
характеризуется подъемом температуры до 40—41°, угнетенным состоянием,
вялостью, уменьшением аппетита. Развивается острый катар слизистой оболочки
носовой полости — гиперемия, затем отмечается выделение из носа серозного,
слизистого и наконец гнойного секретов.
Подчелюстные
лимфатические узлы резко увеличиваются в размере, при пальпации болезненны,
горячи на ощупь; они заполняют все подчелюстное пространство. Лошадь при этом
вытягивает шею, прием корма затруднен. Через некоторое время обнаруживается
размягчение, флюктуация в местах припухлости, и затем наружу вытекает гной.
Температура тела приходит в норму. Воспалительный отек уменьшается, истечение
из носовых отверстий постепенно прекращается, появляется аппетит, и животное
выздоравливает. Длительность болезни 15—25 дней.
Диагноз на мыт ставят па основании
клинической картины с учетом эпизоотологических данных, В необходимых случаях
прибегают к лабораторному исследованию.
Профилактика и меры
борьбы. Больную
мытом лошадь изолируют. Рацион больных должен состоять из легкопереваримых
кормов (хорошее сено, морковь, зеленый корм). Если глотание затруднено, животным
дают болтушку из отрубей с добавлением измельченных корнеплодов.
Для ускорения созревания
абсцессов применяют согревающие компрессы и теплые укутывания. Рекомендуется
своевременно вскрывать абсцессы, не дожидаясь их самопроизвольного вскрытия.
Вытекающий гной собирают и обезвреживают. Полость абсцесса орошают йодоформным
эфиром или раствором пенициллина.
Хорошее лечебное действие
при мыте оказывают пенициллин и другие антибиотики, и сульфаниламидные
препараты. Особенно эффективно комбинированное применение этих препаратов,
местно и парентерально.
Профилактические
мероприятия должны быть направлены на повышение естественной устойчивости
организма лошади, что достигается хорошими условиями содержания и эксплуатации
животных. Специфические средства профилактики мыта не применяются.
Сальмонеллезный аборт
кобыл — инфекционная
болезнь лошадей. Появлению и распространению заболевания способствует нарушение
зоогигиенических условий содержания и кормления жеребовых кобыл.
Возбудитель болезни — полиморфная подвижная палочка,
относящаяся к группе сальмонелл. Из лабораторных животных к возбудителю
болезни чувствительны белые мыши, в меньшей степени кролики
Бактерии сохраняются во
внешней среде при высушивании в течение 5—8 месяцев, в верхних слоях почвы
два месяца, в воде — три недели.
Эпизоотологические
данные. Болезнь чаще
возникает спонтанно, реже возбудитель заносится в хозяйство со стороны.
Энзоотии абортов обычно наблюдаются при неблагоприятных условиях содержания
животных. С выходом животных на пастбища количество абортов резко сокращается.
Возникновение болезни
определяется не высокой вирулентностью возбудителя, а понижением естественной
сопротивляемости организма под влиянием неблагоприятных условий. В зависимости
от этого количество абортов колеблется от единичных случаев до 50—60%. В
начале энзоотии аборты наблюдаются обычно у молодых кобыл и зачастую бывают
стерильными. В последующем с развитием энзоотии аборты приобретают инфекционный
характер.
Бактерионосителями в
неблагополучных хозяйствах могут быть не только кобылы, но и жеребцы, мерины и
жеребята.
Распространение инфекции
возможно через корм, воду, пастбища и предметы ухода за лошадьми, загрязненные
выделениями больных и бактерионосителей. Естественное заражение происходит
через желудочно-кишечный тракт.
Клинические признаки. Инкубационный период 4—10 недель.
Аборты чаще возникают на 4—8-м месяце беременности, реже раньше. В одних
случаях они протекают без продромальных явлений, в других незадолго до аборта
наблюдаются беспокойство, потливость, кратковременная лихорадка, набухание
вымени и выделение из влагалища гноя. Плод выходит вместе с плодовыми
оболочками; задержание последа наблюдается редко, только в тех случаях, когда
аборт происходит в последней стадии беременности. Даже при своевременных родах
жеребенок рождается нежизнеспособным и скоро гибнет с клиническими признаками,
характерными для пиосептицемии.
Диагноз ставят на основании результатов
бактериологического исследования с учетом клинико-эпизоотологнческих данных.
Профилактика и меры
борьбы. Для
профилактики заболевания организуют подкормку животных с учетом минеральной,
белковой и витаминной полноценности рациона, обеспечивают высококачественным
сеном. Ежедневно нужно проводить моцион не менее 3—4 ч. Для предупреждения
заноса болезни в хозяйство кобыл содержат отдельной группой до благополучной
выжеребки.
Вопрос № 68. Перечислите
важнейшие гельминтозы, общие человеку и
животным. Опишите
цистицеркозы и эхинококкоз.
Гельминты, представляющие
интерес с ветеринарной точки зрения, являются не однородными паразитами, а
организмами, относящимися к четырем различным типам животного происхождения: Plаthelrnithes (плоские черви, разделяющиеся на
трематод и цестод), Nemathelminthes (круглые),Acanthocephales (колючеголовые) и Annelides (кольчатые). (Отсюда и деление
гельминтологии на отделы: трематодологию, цестодологию, нематодологию и акантоцефалогию).
Разнообразие возбудителей гельминтозов влияет и на сложность самой дисциплины,
так как каждый отдельный паразит оказывает в большей или меньшей степени свое
специфическое патогенное действие на организм хозяина.
Влияние гельминтов на организм
хозяина. Гельминты могут обитать в самых разнообразных органах и тканях
животного организма. Большинство из них заселяют пищеварительный тракт с
прилегающими к нему железами (печень, поджелудочная железа); другие же виды
паразитируют в системе органов дыхания, конъюнктиве, слезных каналах, лобных
пазухах, мочевых путях; и, наконец, паразиты могут обитать в замкнутых системах
и органах — камерах сердца, селезенке, соединительной, мышечной и костной
тканях, в брюшной, грудной или черепной полостях. Однако, несмотря на столь
большие различия в локализации паразитов, вредное воздействие их на организм
хозяина складывается из трех основных моментов – токсического влияния
гельминтов на организм животного, механического воздействия на органы и ткани и
инокуляции бактерии.
Фасциолез – широко распространенное во всех
странах печеночно-гельминтозное заболевание овец, коз и крупного рогатого
скота, вызываемое фасциолой обыкновенной и фасциолой гигантской. Сравнительно
реже болеют верблюды, лошади, свиньи, олени, различные грызуны, а также
человек.
Дикроцелиоз жвачных вызывается паразитированием трематоды
дикроцелиум лянцеатум в желчных ходах печени и желчном пузыре домашних
травоядных (овец, коз, крупного рогатого скота, верблюдов, реже лошадей),
грызунов (зайцев, бобров, нутрий) и человека.
Описторхоз – трематодозное заболевание собак,
кошек, пушных зверей, человека, вызываемое описторхис фелинеус, паразитирующей
в желчных ходах печени, желчном пузыре.
Цестозы – класс ленточных червей.
Половозрелые цестозы обитают чаще всего в кишечнике животных и человека.
Цистицеркоз крупного
рогатого скота и свиней.
Ценуроз овец и коз вызывается личиностной
стадией ценурус церебралис цестоды мультицепс мультицепс, паразитирующей в
тонком отделе кишечника собак, волков и лисиц. Ценурус локализуется в мозгу у
овец и коз и значительно реже регистрируется у крупного рогатого скота, свиней,
лошадей и даже человека.
Эхинококкоз животных.
Цистицеркоз (финноз)
крупного рогатого скота вызывается цистицеркус бовис — личиночной (пузырчатая) формой ленточного
червя тениаринхус сагинатус, который паразитирует только в кишечнике у
человека.
Возбудитель в половозрелой стадии достигает более
Ю метров в длину, состоит из большого числа члеников и снабжен головкой с
четырьмя присосками, но лишенной хитиновых крючьев на своем хоботке (невооруженный
цепень).
Биология возбудителя. Вместе с испражнениями зараженного
человека выделяются во внешнюю среду членики, наполненные яйцами этого
паразита. Через некоторое время членики разрываются и из них выходят яйца,
которые рассеиваются на пастбище или на скотном дворе и заглатываются крупным
рогатым скотом. В их пищеварительном тракте оболочка яйца разрушается и
выходит зародыш, или онкосфера. Последняя при помощи своих шести хитиновых
крючьев внедряется в стенку кишечника, попадает в кровь л заносится током
крови 8 мышцы сердца, языка, в жевательные, межреберные, грудные и др. Здесь
зародыш задерживается, растет и через 3—6 месяцев превращается в цистицерка
(финну).
Когда человек съедает
непроверенное пли плохо прожаренное финнозное мясо крупного рогатого скота, то
сколекс, или головка, цистицерка выворачивается, прикрепляется к стенке
кишечника человека и начинает продуцировать членики, образуя стробилу. Один
'бычий цепень за год выделяет во внешнюю среду около 2,5 тыс. члеников,
содержащих более 400 млн. яиц
Патогенез. В первый период после заражения (в
течение 10-15 дней) онкосферы, мигрируя через стенку кишечника, кровеносные и
лимфатические сосуды в мышцы, травмируют ткани и действуют как биологический
раздражитель.
Клинические признаки.
Заболевание резко проявляется в первые дни после заражения и сопровождается
повышением температуры тела до 40- 41, слабостью, профузным поносом. У
некоторых живот-
пых исчезает жвачка,
отмечается атония преджелудков, завал рубца. Дыхание и сердечная деятельность
учащаются (до 90 ударов в минуту). Но чаще всего цистицеркоз протекает без
ясных клинических 'при- -знаков и выявляется лишь на вскрытии. В случае падежа,
что бывает редко, при интенсивном заражении и остром течении болезни в пораженных
мышцах, брыжейке, брюшине и селезенке обнаруживают точечные кровоизлияния.
Цистицерки хорошо видны в мышцах.
Эпизоотология. Более восприимчивы к цистицеркозу
телята. Нередко регистрируют внутриутробное заражением Инвазирование животных
происходит при антисанитарных условиях содержания скота в хозяйствах, а также
когда обслуживающий персонал не пользуется туалетами.
Диагноз. Для обнаружения у убойных животных
цистицерков делают разрезы в толще жевательных мышц и сердца. Если при этом
обнаруживают личинки, исследуют всю остальную мускулатуру, обращая особое
внимание на межреберные мышцы.
Цистицеркоз (финноз)
свиней вызывается цистицеркус целлюлозе — личиночной стадией цестоды тепла
солиум, которая паразитирует только в кишечнике человека. В то время как
взрослая форма паразита обладает специфичностью к выбору своего хозяина,
личинку обнаруживают, кроме свиней, у собак, кошек, верблюдов, диких кабанов и
у человека, что придает этому заболеванию не только экономическое, но
медико-санитарное значение.
Возбудитель. Половозрелая стадия не превышает 3
м в длину, состоит из громадного числа члеников (до 1000), сколекса, снабженного
четырьмя присосками и хоботком с двумя рядами хитиновых крючьев (сооруженный
цепень). Наличие этих крючьев на сколексе — один из основных признаков,
отличающих этого паразита от возбудителя цистицеркоз крупного рогатого скота.
Личиночная стадия
представляет собой полупрозрачный пузырек свальной формы, размером с горошину,
внутри которого содержится сколекс, вооруженный крючьями.
Биология возбудителя. Человек, являясь единственным
дефинитивным хозяином свиного цепня, с фекалиями рассеивает зрелые членики
паразита во внешней среде. Свиньи, будучи всеядными животными, легко
заражаются цистицеркозом при проглатывании яиц. В пищеварительном тракте свиньи
из яиц паразита выходят онкосферы, которые при помощи шести хитиновых крючьев
внедряются в стенку кишечника, проникают в кровь и разносятся ее током по всему
организму, задерживаясь в мускулатуре. Через 2,5—4 месяца онкосфера
превращается в инвазионную личиночную стадию. Наиболее часто поражаются мышцы
сердца, языка, жевательные, межреберные и др.
Употребление в пищу сырой
или недостаточно проваренной или прожаренной финнозной свинины приводит к
заражению человека половозрелой ленточной стадией этого паразита. Кроме свиней,
этой формой цистицерка могут заражаться собаки, кошки и человек.
Из сказанного следует,
что человек может быть и дефинитивным, и промежуточным хозяином. Человек
заражается цистицерками либо при заглатывании с пищей инвазированного
материала, либо в том - случае, если у человека, зараженного тениа солиум, под
влиянием каких-либо причин происходит рвота. В результате этого паразит может
попасть из кишечника в желудок, где зрелые членики и оболочки яиц под влиянием
желудочного сока растворяются, » из них выходят онкосферы. В кислой среде
последние приобретают активность, из желудка проникают в кишечник, внедряются в
его стенку и током крови разносятся по организму, вызывая цистицеркоз различных
органов, чаще— глаза или мозга.
В эпизоотологии цистицеркоза свиней большое значение
имеет длительность пребывания взрослого паразита в организме человека. В
сельской местности больной человек — носитель свиного цепня — может годами
служить источником заражения значительного количества свиней населенного
пункта.
Этому способствует
отсутствие уборных и безнадзорное содержание свиней, а также высокая
устойчивость яиц цепня к действию факторов внешней среды. Так, яйца остаются
жизнеспособными в течение нескольких месяцев в высушенном состоянии и до пяти
часов выдерживают 10—20%-ный раствор хлорной извести.
Клинические признаки при цистицеркозе свиней не изучены.
Диагноз при жизни не устанавливают.
Меры борьбы сводятся к профилактике животных и
дегельминтизации людей. Профилактика должна сочетать в себе комплекс ветеринарных
и санитарно-медицинских мероприятий. Основное значение имеет экспертиза мяса
убиваемых животных на мясокомбинатах, бойнях, убойных пунктах, мясоконтрольных
станциях; запрещение подворного убоя животных и продажи мясных продуктов без
ветеринарного осмотра.
При осмотре мясных туш
производят разрез жевательных мышц, а также сердца. При обнаружении на разрезе
площадью в 40 см2 более трех цистицерков тушу подвергают технической
утилизации, а при нахождении не более трех цистицерков ее обезвреживают путем
действия высокой температуры, проварки, просолки и замораживания. После
термической обработки мясо перед выпуском в продажу исследуют на
жизнеспособность цистицерков.
При выявлении цистицеркоза
животных ветеринарные врачи мясомолочных и пищевых контрольных станций и
других организаций обязаны сообщить об этом в отдел здравоохранения района,
откуда поступило мясо.
Чтобы исключить
возможность заражения животных цистицеркозом в свинарниках и на скотных дворах,
необходимо иметь благоустроенные уборные для людей. Не допускают также
беспризорного передвижения животных по улицам и дворам.
В борьбе с тениидозами
людей и цистицеркозом животных большое значение придают медико-санитарным мероприятиям
по охране внешней среды от загрязнения зародышами свиного и бычьего цепней. С
этой целью в неблагополучных пунктах проводят массовую плановую
дегельминтизацию населения. В первую очередь обследуют и лечат работников
животноводства, наиболее часто являющихся носителями половозрелых паразитов.
Устанавливают санитарный контроль за состоянием приусадебных территорий
колхозов и совхозов, дворов. Предостерегают людей от употребления в пищу сырой
свинины и говядины, пробования домохозяйками мясного фарша при изготовлении
мясных блюд и т. п.
Проведение
санитарно-просветительной работы среди населения, комплексный подход в
проведении мероприятий медицинскими и ветеринарными специалистами является
основным требованием в борьбе с цистицеркозом животных и тениидозом людей.
Эхинококкоз животных вызывается личиночной стадией
цестоды эхинококкус гранулозус, паразитирующей в тонком отделе кишечника
плотоядных животных. Личиночная же (пузырчатая) стадия эхинококка локализуется
чаще в печени, легких, реже в других органах у всех сельскохозяйственных
животных и у человека, вызывая тяжелее заболевание, которое нередко кончается
летально.
Чаще поражаются овцы,
козы, крупный рогатый скот, свиньи, верблюды, северные олени, реже лошади.
Возбудитель. Половозрелая стадия эхинококка
имеет небольшую стробилу (тело) (0,5 см в длину), состоящую всего из 3—4
члеников, и головку, вооруженную хитиновыми крючочками. Личиночная форма
паразита представляет собой крупных размеров пузырь, наполненный жидкостью. На
внутренней стенке пузыря в выводковых капсулах располагается большое количество
сколексов (головок паразита). Кроме того, внутренняя стенка пузыря может
образовывать вторичные, так называемые дочерние пузыри, в которых тоже имеются
сколексы, способные формировать внучатые пузыри также со сколексами. В некоторых
эхинококковых пузырях сколексы отсутствуют — это стерильные пузыри
ацефалоцисты.
Эхинококковый пузырь
растет очень медленно и начинает формироваться в организме животного лишь
через месяц после проглатывания последним онкосферы, Через пять месяцев его
диаметр всего лишь 1 см; в это время у него на внутренней оболочке образуются
головки. Эхинококковый пузырь может расти несколько лет и достигать величины
головы ребенка. Отмечены случаи, когда эхинококковые пузыри в печени крупного
рогатого скота весили свыше 60 кг и в этих пузырях содержалось 43 л жидкости.
Биология возбудителя. Зрелые членики эхинококка,
наполненные яйцами, отпочковываются от стробилы в кишечнике собаки или у другого
дефинитивного хозяина и вместе с их фекалиями выделяются во внешнюю среду. Эти
членики, обладая активным движением, расползаются из экскрементов на траву,
сено, в воду, а некоторые из них даже поднимаются по стеблям растений. Кроме
того, отдельные членики приклеиваются к наружной части ануса животных, вызывая
у собак сильный зуд перианальной области. В результате шерсть собак
загрязняется яйцами паразита.
Если, инвазированное яйцо
вместе с травой, водой или сеном проглотит какое-либо травоядное животное,
свинья или человек, то они заражаются пузырчатой стадией эхинококка. Собаки,
волки, шакалы, песцы и лисицы, поедая органы других животных, поражаются эхинококковом,
заражаются ленточной стадией этого паразита; при этом в их кишечнике образуется
столько половозрелых паразитов, сколько каждый из них проглотил головок,
содержащихся в заглоченном пузыре
Рост эхинококка по
достижении им половозрелой стадии в организме собаки продолжается 66—100 дней,
а длительность жизни половозрелой стадии паразита — 150—187 дней.
Эпизоотология. Распространению эхинококкоза
способствует скармливание собакам внутренних органов убойных животных или
поедание собаками трупов, пораженных эхинококковыми пузырями. 2*го
усугубляется отсутствием борьбы с бродячими собаками и антисанитарным
состоянием хозяйства. Зараженные эхинококкозом собаки, находясь в постоянном
тесном контакте с человеком и домашними животными, представляют серьезную
угрозу в медико-санитарном отношении, так как они являются главным источником
распространения эхинококкоза среди людей и животных.
Массовое распространение
эхинококкоза среди сельскохозяйственных животных определяется частотой
заражения собак, волков, шакалов, лисиц и песцов половозрелой ленточной
стадией эхинококка. Таким образом, собаки заражаются при поедании инвазированных
продуктов убоя животных, а животные заражаются от собак.
Клинические признаки эхинококкоза мало изучены. Так, при
размещении пузырей в печени наблюдается увеличение этого органа, болезненность
его при прощупывании и желтушное окрашивание слизистых оболочек; однако эти
признаки мало характерны. Что же касается признаков, связанных с поражением
легких и других органов, то они еще меньше изучены и напоминают явления,
наблюдаемые при других заболеваниях этих органов.
У животных, больных
эхинококкозом, всегда отмечают истощение, резкое снижение продуктивности и
работоспособности,
Диагноз. Так как
клинические признаки не дают возможности точно диагностировать болезнь, более
точно у овец ее можно определить кожной реакцией. В толщу кожи животного
шприцем вводят 0,3—0,4 мл жидкости из эхиноккозного пузыря; при этом у животных,
больных эхинококкозом, через 3'—7 минут на месте инъекции и является
припухлость с красным ободком, которая через 15—20
минут становится
темно-багрового цвета. У здоровых животных таких явлений не бывает.
Аллергической реакцией эхинококкоз у овец определяют даже в ранней стадии
заболевания, что позволяет рационально использовать зараженных овец без ущерба
для хозяйства.
Профилактика
эхинококкоза прежде
всего предусматривает повсеместное уничтожение бродячих собак, особенно на
территории животноводческих хозяйств. Хозяйственно-полезных собак
дегельмитизируют: весной, перед началом пастбищного сезона (в июне—июле), и
осенью, перед переводом животных на стойловое содержание, причем эту работу
должен выполнять только ветеринарный персонал.
Собак, предназначенных
для дегельминтизации, изолируют, за 12— 18 часов до обработки животных ставят
на голодную диету. После дачи антгельминтика собак в течение суток содержат на
привязи. Для дегельминтизации используют ареколин или камалу. Препараты дают
вместе с мясным фаршем, хлебом пли молоком. Экскременты, выделенные животными после
дегельминтизации, сжигают.
Плановое применение
дегельминтизации в значительной степени способствует оздоровлению животноводческих
хозяйств от эхинококкоза.
Чтобы избежать повторного
заражения собак, их нельзя допускать на территорию боен и давать им в корм
органы животных, пораженных эхинококковом. Трупы павших овец и других животных
следует своевременно убирать и утилизировать. Нужно помнить, что эхинококкозная
собака — постоянная угроза заражения человека. Поэтому необходимо строго
выполнять меры личной профилактики, которые заключаются в следующем: не
допускать контакта с собакой (особенно детей); не кормить собак из общей
посуды; не впускать собак в помещение, где хранятся продукты питания человека,
охранять их от обнюхивания собакой; перед каждым приемом пищи обязательно мыть
руки.
Вопрос № 37. Основные
методы диагностики инфекционных болезней, их сущность. Основные правила
доставки в лабораторию материала от больных и павших животных
Под инфекцией принято
понимать сложный биологический процесс взаимодействия между организмом
животного и патогенным микробом — возбудителем болезни, происходящий в
определенных условиях внешней среды. Наиболее выраженной формой взаимодействия
организма и микробов является инфекционная болезнь. Это такое состояние
организма, когда в ответ на действие возбудителя возникают определенные
патологические процессы. Течение инфекционного процесса определяется
свойствами возбудителя и реактивностью организма. Большое влияние на
инфекционный процесс оказывают внешние факторы (условия кормления, содержания и
пр.).
Заражение животного
нельзя отождествлять с заболеванием. В результате заражения в организме
развивается инфекционный процесс, но он может протекать в скрытой форме без
какого-либо нарушения видимых функций организма и отклонений в состоянии
животного. Для возникновения заболевания необходима определенная сумма
дополнительных условий. Отдельные возбудители могут находиться годами в
организме и не вызывать клинически выраженной болезни; например, возбудитель
туберкулеза, паратифозные микробы и др. Это объясняется различными факторами и
в первую очередь видом возбудителя. Так, при заносе в стадо вируса ящура
заболевают все животные, а при заносе возбудителя лептоспироза не больше 50%.
Уровень заболеваемости во многом определяется также свойствами возбудителя и
степенью его вирулентности.
Однако решающую роль в
развитии инфекционного процесса играет состояние макроорганизма, его
реактивность и резистентность, которые во многом зависят от условий внешней
среды. При хорошем содержании и кормлении животное может носить в себе
возбудителя болезни и не болеть. Холод, сырость, испорченный корм, чрезмерная
эксплуатация, несбалансированное кормление и т. п. являются пусковым
механизмом для развития клинически выраженной болезни.
Особенно сильно влияет на
чувствительность организма к инфекциям неполноценное кормление. Так,
экспериментально и практически установлено, что при недостатке в рационе белка
смертность от туберкулеза увеличивается в несколько раз. Особое значение имеет
витаминное обеспечение.
Например, ретинол
(витамин А) по праву считается антиинфекционным. Недостаток витаминов группы В
ослабляет активность фагоцитов, которые осуществляют антимикробную защиту
организма. Пневмония и энтероколиты обычно протекают на фоне недостатка
аскорбиновой кислоты. Влияет на восприимчивость к инфекции и физиологическое
состояние животных, например беременность, переутомление, перегревание и
переохлаждение.
Патогенное действие
микробов на организм происходит по-разному, в зависимости от их биологических
свойств, тропизма, степени патогенности, реакции организма животного на его
внедрение и количества внедрившихся микробов. Действие микроорганизмов на организм
животного обусловлено обычно токсином, выделяемым микробом.
В ходе развития болезни
появляются различные морфологические и патоморфологические проявления как
местного, так и общего характера, сочетание которых и образует специфическую
картину клинического течения каждой инфекции. Несомненно, что специфичность инфекции
определяется возбудителем. Однако специфичны и реакции организма на
возбудителя, которые организм животных выработал в течение эволюции.
Из общих реакций при
развитии инфекционной болезни наиболее частой является лихорадка. Картина
лихорадки для многих инфекций весьма характерна. Лихорадка является одним из
признаков интоксикации. Поражение органов и систем сопровождается развитием
соответствующих функциональных нарушении деятельности организма; например, при
нейроинфекциях — параличи, при лептоспирозах — желтуха и т. п.
Формы инфекции. По течению инфекционные болезни
разделяют на острые и хронические; по происхождению — на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные инфекции — это такие, при которых возбудитель заносится в организм
животного извне. К ним относятся ящур, чума, сибирская язва и т. п. Эндогенные
инфекции такте, когда возбудитель обычно находится внутри организма и вызывает
развитие болезни лишь при резко ухудшимся состоянии организма. Это наблюдается
при болезнях, которые вызываются условно-патогенными микроорганизмами:
кишечной палочкой, сальмонеллами, латентными вирусами и т. д.
В зависимости от
характера взаимоотношения организма и возбудителя болезни развиваются
различные формы инфекции. Иногда после переболевания у животного не создается
иммунитета. Такой организм может заразиться повторно и снова заболеть, это
явление называется реинфекцией.
В отдельных случаях в процессе
развития инфекции между организмом и возбудителем наступает равновесие, но в
организм поступает новая партия возбудителя, и болезнь снова усиливается, такую
инфекцию называют суперинфекцией.
Может быть и другое
явление, когда после исчезновения клинических признаков организм не
освобождается от возбудителя и при определенных условиях болезнь снова
обостряется, появляются клинические признаки болезни, такое явление называют рецидивом.
По количеству
внедрившихся в организм видов возбудителей инфекцию подразделяют на простую и
смешанную.
Простая инфекция — когда болезнь обусловлена одним
видом возбудителя, смешанная- когда в организм проникли два вида возбудителя и
более. Например, животное заражено только туберкулезным микробом и болеет
туберкулезом — инфекция простая; животное заражено возбудителями туберкулеза и
бруцеллеза — инфекция смешанная. Смешанные инфекции всегда протекают более
Специфической
особенностью инфекционных болезней является цикличность их развития. Первый
этап развития инфекционного процесса в организме называется инкубационным периодом.
Он охватывает время от момента проникновения микроба в организм до появления
первых клинических признаков болезни. Продолжительность этого периода
колеблется в очень больших пределах,
от нескольких часов до
года и больше. Она зависит от многих причли и прежде всего от вида
возбудителя, его вирулентности, количества, резистентности организма и др.
Второй этап — это стадия
предвестников болезни, или продромальный период. Он характеризуется появлением
первых, неспецифических для какой-либо болезни клинических признаков.
Например, лихорадка, угнетение, снижение аппетита, снижение продуктивности.
Такие признаки могут быть при любой болезни. Стадию предвестников сменяет
стадия ясно выраженных клинических признаков, характерных для дайной болезни.
Следующий период — угасание, постепеннее ослабление клинических признаков и
исчезновение функциональных нарушений- Последний период — выздоровление, или реконвалесценция.
Выше указано, что
возбудители инфекционных болезней в процессе эволюции адаптировались к
определенным видам животных. В соответствии с этим существует деление
инфекционных болезней. Различают болезни: 1) свойственные только животным
(зоонозы); 2) свойственные только человеку (антропонозы); 3) поражающие
животных и передающиеся человеку (зооантропонозы); 4) поражающие животных и
человека и способные осуществлять взаимоперезаражение (антропозоонозы).
Решающим показателем, по
которому можно судить о появлении заразного заболевания, являются ежедневно
проводимые лабораторно-днагностические исследования, клинические осмотры
животных и вскрытие павших, а также ветеринарно-санитарные исследования кормов
и питьевой воды. В крупных хозяйствах целесообразно иметь свои лаборатории, что
и предусмотрено проектами таких хозяйств.
Мероприятия по ликвидации
инфекционных болезней животных, В случае возникновения в хозяйстве инфекционной
болезни должны проводиться следующие мероприятия: 1) быстрая постановка
диагноза; 2) купирование эпизоотического очага; 3) организация мероприятий по
ликвидации болезни внутри очага; 4) проведение профилактических мероприятии в
угрожаемой зоне.
Постановка диагноза имеет
важнейшее значение в системе мероприятий. Ошибка в диагнозе может привести к
тяжелым последствиям.
Купирование
эпизоотического очага инфекционной болезни преследует цель не допустить
распространения возбудителя из неблагополучного двора, фермы, населенного
пункта в другие хозяйства. Характер мероприятий по купированию очага зависит от
вида инфекции. При острых, эпизоотических болезнях, имеющих тенденцию к
быстрому распространению, на эпизоотический очаг накладывают карантин. При
особо опасных болезнях, кроме того, определяют угрожаемую зону. В очагах
возникновения энзоотических болезней, не имеющих тенденции к быстрому
распространению, проводят ограничительные мероприятия.
Мероприятия по ликвидации
инфекционных болезней имеют важное государственное значение. Согласно
Ветеринарному уставу, ответственность за выполнение и проведение мероприятий
по быстрейшей ликвидации заразной болезни возлагается на руководителей
хозяйств, предприятий, органы местной власти,
Карантин — это система
государственных мер, направленных на купирование эпизоотического очага.
Карантин устанавливают немедленно при вспышке болезни.
Вопрос № 7. Структура
ветеринарных органов в стране (в виде схемы) и особенности ветеринарного
обслуживания крупных животноводческих ферм и комплексов.
При планировке и
строительстве животноводческих комплексов других предприятий по производству и
хранению продуктов животноводства, крестьянских (фермерских) хозяйств и личных
подсобных хозяйств граждан должно быть предусмотрено создание наиболее
благоприятных условий для содержания животных и производства продуктов
животноводства для предупреждения загрязнения окружающей природной среды
производственными отходами и возбудителями заразных болезней животных.
Предоставление земельного
участка под строительство, утверждение проектной документации на строительство
реконструкцию, модернизацию и ввод в эксплуатацию предприятий по производству и
хранению продуктов животноводства допускаются только при наличии заключений
органов государственного ветеринарного надзора о соответствии проектной
документации действующим ветеринарным нормам и правилам.
ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основы ветеринарии. Под ред. Т. Е.
Бурделева. М., « Колос» 1978.
Основы ветеринарии: Методическое
указания по изучению