Историческая
справка, распространение, степень опасности и ущерб
В 1963
г. X. Оландер описал в хозяйствах Калифорнии септически протекающую болезнь
свиней и из пораженных легких выделил гемоглобинофильный микроорганизм,
названный им Haemophilus parahaemolyticus. В дальнейшем аналогичная болезнь с
преимущественным поражением легких и плевры была зарегистрирована в
свиноводческих хозяйствах Дании, Швеции, Канады и других стран. В нашей стране
болезнь впервые установлена и изучена в свиноводческих комплексах в 1979 г.
Роль
гемофильных бактерий и актинобацилл в респираторной патологии свиней наиболее
отчетливо проявилась в процессе развития и становления промышленного
свиноводства. В настоящее время геморрагическая некротизирующая пневмония с
серозно-фибринозным плевритом сначала под названием гемофилезной
плевропневмонии, а затем — актинобациллезной плевропневмонии регистрируется
почти во всех странах мира.
Болезнь
наносит существенный экономический ущерб свиноводческим хозяйствам за счет
большого падежа свиней и затрат на лечение больных и проведение
ветеринарно-санитарных мероприятий.
Возбудитель
болезни
Возбудитель
актинобациллезной плевропневмонии — Actinobacillus pleuropneumoniae из
семейства Pasteurellaceae. Первоначально возбудитель болезни был отнесен к роду
Haemophilus, но затем по гомологии ДНК и некоторым другим признакам включен в
род Actinobacillus. Это мелкие грамотрицательные неподвижные и не образующие
эндоспор коккобактерии и короткие палочки, обладающие выраженным тропизмом к
легочным макрофагам и тканям легкого. В организме и в культурах образуют
капсулу, продуцируют термолабильные и тер-мостабильные цитотоксины, а также
бета-гемолизин.
Возбудитель
не размножается на обычных питательных средах и для своего роста нуждается в
специфическом термолабильном ростовом V-факторе. Культивируют A.
pleuropneumoniae в аэробных условиях, на твердых и в жидких питательных средах,
в которые перед посевом добавляют дрожжевой экстракт или
дифосфопиридиннуклеотид.
По
капсульному антигену A. pleuropneumoniae подразделяется на 12 серологических
вариантов, а по типу продуцируемых токсинов, вирулентности и иммуногенности
на пять групп. Классификация A. pleuropneumoniae по типам продуцируемых
токсинов имеет решающее значение при расшифровке патогенеза болезни и отборе
штаммов для изготовления вакцин.
Возбудитель
довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды. В воде, на дереве,
бетоне и на металлических конструкциях он сохраняет жизнеспособность в зимнее
время более 3 мес, в весенний, осенний и летний периоды —до 50сут. В
замороженной свинине выживает до 6 мес, в охлажденной — более 15 сут, в соленой
до 1 мес. Быстро погибает при нагревании до 70 °С и выше. Растворы
формальдегида, гидроксида натрия, хлорсодержащих препаратов надежно
обеззараживают объекты внешней среды от возбудителя.
Эпизоотология
Восприимчивы
свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года. Из лабораторных
животных чувствительны морские свинки и белые мыши при внутрибрюшинном и
интраназальном способах заражения. Источниками возбудителя служат больные и
переболевшие свиньи-бактерионосители, которые выделяют микроб при чихании и
кашле. У многих клинически здоровых свиней возбудитель обитает в миндалинах и
на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Заражение происходит аэрогенно
микроорганизм попадает в органы дыхания, в том числе легкие, здоровых свиней
в виде капельного и пылевого аэрозоля. Поэтому заболевание плевропневмонией
быстро распространяется среди свинопоголовья, содержащегося в помещениях с
недостаточной вентиляцией и большой запыленностью.
При
первичном заносе возбудителя сероварианта первой группы в хозяйстве заболевают
свиньи всех возрастов, но особенно 2...6-месячного возраста. Заболеваемость в
этом случае достигает почти 100 %, а летальность с учетом интенсивности лечения
до 70...80 %. В последующем болезнь охватывает молодняк 45...90-дневного и
более старшего возраста, а также подсосных поросят.
Вспышки
болезни возможны в любое время года, но интенсивность энзоотии приурочена к
зимне-весеннему периоду. На широту распространения, заболеваемость, тяжесть
течения болезни и летальность решающее влияние оказывают вирулентность и
токсигенность возбудителя (принадлежность к той или иной группе), иммунный
статус поголовья свиней конкретного хозяйства, а также состояние микроклимата и
особенно интенсивность воздухообмена и запыленность помещений, в которых
содержатся животные. Заболеваемость (в зависимости от того, к какой группе
принадлежит возбудитель) может колебаться от 10...15 до 90...100%, летальность
от 10 до 50 %.
Патогенез
Патогенез
болезни изучен недостаточно. Полагают, что возбудитель, попавший в средние и
мелкие бронхи с вдыхаемым воздухом, начинает размножаться и выделять токсины,
обладающие гемолитическими и цитотоксическими свойствами. Цитотоксины подавляют
функцию макрофагов легких, вызывают очаговый некроз легочных клеток, в
результате чего в легких формируется первичный геморрагический
некротизирующийся очаг. При разрушении клеток освобождается большое количество
дифосфопиридиннуклеотидов (ростовый фактор для возбудителя) и интенсивность
размножения бактерий усиливается. Развиваются септицемия и токсемия, причем
токсины сенсибилизируют легочные клетки. Размножившиеся в крови микроорганизмы
и их токсины действуют на сенсибилизированную легочную ткань, в результате чего
развиваются геморрагические и некротические поражения больших участков
диафрагмальных долей легких. Токсикоз, сепсис и обширные поражения легких
приводят в течение нескольких часов к гипоксии и смерти от эндотоксического
шока и удушья. Животные, у которых произошло купирование первичного очага и не
развилась септицемия, выживают, у них вырабатываются антитоксические и
антибактериальные антитела, но они остаются бактерионосителями.
Течение
и клиническое проявление
Инкубационный
период при экспериментальном интраназальном заражении 6... 18 ч, в естественных
условиях до 24 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.
При сверхостром
течении температура тела у животных повышается до 41...42°С, дыхание
становится затрудненным, появляется болезненность грудной стенки. Из носовых
отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда кровь. Кожа
становится цианотичной, животные падают и в приступе судорог и удушья погибают.
Смерть наступает в течение нескольких часов. У многих животных после
вынужденных движений (например, при измерении температуры тела или проведении
клинического осмотра) появляются одышка, шаткость походки, парез тазовых
конечностей, истечение из ноздрей пенистой жидкости, иногда с кровью. Такие
животные погибают в течение 1...2 ч.
При остром
течении наряду с лихорадкой постоянного типа наблюдаются одышка,
болезненный кашель, серозно-слизистые, а иногда кровянистые истечения из носа.
Появляется цианоз кожи ушных раковин, нижней стенки живота, подгрудка, внутренних
поверхностей бедер. Смерть наступает при явлениях удушья и судорог в течение 1
сут.
При хроническом
течении у больных отмечают кашель, периодически повышается температура
тела. Животные отстают в росте и плохо поддаются лечению.
Патологоанатомические
признаки
Трупы
свиней, павших при сверхостром и остром течении, имеют хорошую упитанность. У.
многих из носовых отверстий вытекает пенистая, часто с кровью, жидкость, а
иногда чистая несвернувшаяся кровь. Кожные покровы в области подгрудка, живота,
ушей, промежности багрово-красного или темно-фиолетового цвета.
В
трахее, крупных и мелких бронхах пенистая или кровянистая жидкость. Слизистая
оболочка бронхов местами гиперемированная, отечная. В грудной полости
обнаруживают желтоватый или бурого цвета экссудат. Одна или обе диафрагмальные
доли легкого вишнево-красного цвета, паренхима пораженной доли плотная,
отечная, легко разрывается при надавливании. В центральной части диафрагмальнои
доли находят один-два первичных плотных очага диаметром от 2 до 5 см, возвышающихся
над вовлеченным в патологический процесс участком. Пораженная ткань этих очагов
суховатая, темно-серого или коричневатого цвета. В зоне первичных очагов
легочная плевра срастается с реберной (фибринозный плеврит). Апикальные
(добавочные) и сердечные доли легкого отечные, в состоянии катарального
воспаления. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на
разрезе сочные, с очагами гиперемии и точечными кровоизлияниями. При остром
течении на вскрытии находят преимущественно очаговые поражения одной
диафрагмальной доли легкого и серозно-фибринозный плеврит.
Трупы
свиней, павших от хронической плевропневмонии, низкой упитанности или в
состоянии истощения, в легких находят от 1 до 3 инкапсулированных очагов
диаметром до 5 см, содержащих некротизированную ткань желтоватого цвета. В зоне
очагов фибринозный плеврит. В других органах и тканях независимо от течения
болезни видимых изменений не обнаруживают.
Диагностика
и дифференциальная диагностика
Диагноз
актинобациллезной плевропневмонии устанавливают на основании анализа эпизоотологических
данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным
учетом результатов бактериологического исследования. Для исследования в
лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные
лимфатические узлы от 5...6 свежих трупов нелеченых свиней.
В
лаборатории проводят микроскопическое исследование мазков-отпечатков из
патматериала и делают посев на специальные среды, содержащие ростовой фактор.
Выделение возбудителя с характерными свойствами и патогенностью для белых мышей
и морских свинок при внутрибрюшинном и интраназальном заражении служит
основанием для постановки окончательного диагноза.
Актинобациллезную
плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза, пневмоний, вызванных
микоплазмами, хламидиями, стрептококками и сальмонеллами, проведением
соответствующих бактериологических исследований. В дифференциальном диагнозе
следует учитывать, что только при актинобациллезной плевропневмонии наблюдается
геморрагическая некротизирующая пневмония с поражением только диафрагмальных
долей легкого, хорошо снабжаемых кровью.
Иммунитет
и специфическая профилактика
У
переболевших свиней вырабатывается антитоксический и антибактериальный
иммунитет, предохраняющий от повторного инфицирования и заболевания. Для
специфической профилактики во многих странах, в том числе в России, успешно
применяют инактивированные формолвакцины с различными адъювантами,
приготовленные из штаммов серологических вариантов, циркулирующих в хозяйстве
или регионе. В Голландии готовят субъединичную вакцину, которая обладает
защитными свойствами против всех серологических и биологических вариантов A.
pleuropneumoniae.
Профилактика
Профилактика
болезни основывается на строгом соблюдении технологии содержания и кормления
свиней, на своевременном и качественном проведении профилактических дезинфекций
помещений, соблюдении принципа «все свободно — все занято», на систематическом
контроле и коррекции микроклимата в помещениях и выполнении комплекса ветеринарно-санитарных
и карантинных мероприятий.
Лечение
Всем
больным и находящимся с ними в контакте клинически здоровым животным назначают
антибиотики в виде инъекций в соответствии с наставлением по их применению.
Возбудитель независимо от серологического варианта проявляет высокую
чувствительность к хлорам-фениколу, цефалотину, норфлоксацину, ко-тримоксазолу,
окситетрациклину. В природе циркулируют штаммы, резистентные к эритромицину,
стрептомицину и сульфаниламидным препаратам. Поэтому следует применять
антибиотики, к которым, по данным лабораторных исследований, чувствителен
возбудитель болезни конкретного хозяйства. Эффективность лечения существенно
увеличивается при размещении животных на открытом воздухе (вне помещения).
Меры
борьбы
При
проявлении плевропневмонии в неблагополучном хозяйстве больных и подозреваемых
в заражении животных обрабатывают антибактериальными препаратами. Тяжело
больных убивают. В хозяйстве (в цехе, секторе) прекращают всякие
перегруппировки животных. Выздоровевших свиней откармливают обособленными
группами и сдают на убой. Для племенных целей животных из таких хозяйств не
используют.
Клинически
здоровых свиней неблагополучного хозяйства вакцинируют. Им также с кормом или
питьевой водой дают антибактериальные препараты в течение 2...3 дней.
