Реферат: Методи діагностики та лікування сенсоневральної приглуховатості

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра оториноларингології

РЕФЕРАТ

на тему : ″ Методи діагностики та лікування сенсоневральної приглуховатості ″

Виконала :

студентка IVкурсу

медичного факультету

Львів - 2008

В оториноларингології, зокрема в клінічній аудіології, проблема лікування сенсоневрально приглухуватості (СНП) посідає чільне місце. За даними ВООЗ, 5-8% населення страждають від зниження слуху, з них 65-93% випадків складає сенсоневральна приглухуватість. Недостатня ефективність лікування цієї патології, незважаючи на велику кількість запропонованих методів, змушує шукати нові шляхи вирішення даної проблеми.

Сенсоневральна приглухуватість є поліетіологічною хворобою, в патогенезі якої передусім лежить ураження внутрішнього вуха - патологічні зміни волоскових клітин спірального органу. Поряд із цим СНП включає також ураження: спірального ганглія (в якому знаходиться перший нейрон), переддверно-завиткового нерва (VIII пара), а також всіх анатомічних структур слухового шляху до коркового центру у скроневій частці головного мозку.

Серед найчастіших причин, що викликають СНП, слід відзначити: акустичну, вібраційну або механічну травми, вірусну чи бактеріальну інфекцію, хвороби серцево-судинної, ендокринної та видільної систем, зовнішні або внутрішні інтоксикац (ототоксичні препарати) тощо.

Лікарям різних фахів слід пам'ятати, що існує ціла низка медикаментозних препаратів (як застосовуються для лікування інших захворювань), здатних викликати СНП. Це - ототоксичні антибіотики, препарати для лікування пухлин (цисплатін, карбоплатін), петльові діуретики та саліцилати. Перше місце за рівнем впливу на внутрішнє вухо посідають аміноглікозиди (гентаміцин, неоміцин, канаміцин, мон-міцин, тобраміцин, сизоміцин, амікацин тощо). Крім аміноглікозидів ототоксичну дію справляють антибіотики групи стрептоміцину, полімексини тощо, причому всі вони чинять виражений негативний вплив на лабіринт за умов як місцевого, так і парентерального введення.

Друге місце належить петльовим діуретикам (фуросемід, етакринова кислота, буметанід), як спричинюють набряк судинної смужки, дисбаланс натрію, калію, хлору, що на тл зниження вмісту кальцію призводить до зменшення збудливості завитки. Слід відзначити, що надто небезпечно поєднувати одночасне введення декількох ототоксичних препаратів, наприклад, аміноглікозидів і діуретиків, бо порушення видільної функції нирок потенціює дію ототоксичних препаратів і сприя розвиткові СНП.

Досить часто сенсоневральна приглухуватість розвивається у пацієнтів із серцево-судинними порушеннями, зокрема за гіпертонічної хвороби та атеросклерозу.

На тл підвищеного або зниженого артеріального тиску значною мірою страждає мозковий кровообіг, надто у вертебро-базилярній системі. Більшість авторів єдині в тому, що судинний чинник є якщо не основним, то провідним у розвитку СНП будь-яко етіології . З огляду на деякі особливості будови периферичного та центрального відділів слухового аналізатора стає зрозумілим судинний генез СНП. На відміну від інших систем організму, нервові клітини ЦНСі волоскові клітини лабіринту не мають запасу кисню та поживних речовин, тому потребують постійної їх доставки з током крові.

Самі волосков клітини не мають власних капілярів, а зазнають трофічного впливу через ендолімфу. Артерії, що постачають вушний лабіринт, є кінцевими і не мають анастомозів, тому будь-які порушення мікроциркуляції (спазм, мікротромбоз) спричиняють значні зміни нейроепітелію, які швидко стають незворотними.

Згідно з Х міжнародною класифікацією хвороб, за часом розвитку симптомів розрізняють раптову (до 12 год.), гостру (до 1 міс.) та хронічну (понад 1 міс.) сенсоневральну приглухуватість, яка у свою чергу поділяється на прогресуючу та стабільну форми.

Раптова та гостра СНП характеризується низкою симптомів, що розвиваються протягом короткого часу та включають значне зниження слуху, появу шуму у вухах різного ступеня й тональності, а також запаморочення (головокружіння). Одночасно або поступово до цих симптомів можуть приєднатися головний біль, вегетативні прояви та погіршання чи втрата рівноваги. Останній симптому прогностичному плані є дуже несприятливим. За хронічної СНП ці ж симптоми мають меншу вираженість розвиваються поступово.

Слід наголосити, що відсутність болю у вусі у переважній більшості випадків (за відсутності супутнього гострого отиту) притуплює пильність і настороженість як пацієнта, так і лікаря щодо серйозності проблеми, що виникла. А вчасність початку лікування є головним чинником його ефективності.

Незалежно від генезу СНП та її перебігу, поряд із відхиленням у стані слухового аналізатора, спостерігаються певні порушення церебральної гемодинаміки, які можна зареєструвати реоенцефалографічно. Не останню роль у виборі тактики лікування ма функціональний стан центральної нервової системи пацієнта, який можна визначити електроенцефало-графічно. Для добору оптимальної терапії слід обов'язково врахувати також основні показники серцевої діяльності, рівень артеріального тиску та функціональний стан видільної системи.

Надто уважно слід ставитися до лікування хворих на однобічну сенсоневральну приглухуватість, оскільки симптоми, схожі на СНП, спостерігаються і за наявності пухлин VII VIII пар черепно-мозкових нервів, а також за отосклерозу.

До комплексу діагностичних засобів слід обов'язково включити комп'ютерну томографію та магнітно-ядерно-резонансне дослідження . Такі дослідження є доцільними з огляду на те, що препарати, які застосовуються для терапії СНП, призводять до активізації росту пухлини та осередків отосклерозу.

Отже, до лікування СНП слід підходити диференційовано, з урахуванням етіологічного чинника та даних всіх додаткових досліджень: аудіометрії, ЕКГ, ЕЕГ, РЕГ, АТ, КТ, МРТ тощо.

Реально розраховувати на ефективність медикаментозної терапії можна лише у випадку, коли хоча б якась частина патологічних змін у сприймаючому апараті ма зворотний характер. За раптової, гострої та прогресуючої СНП медична допомога має надаватись отоларингологом в умовах стаціонару. За хронічної СНП лікування можна проводити амбулаторно або в умовах денного стаціонару.

Слід також відзначити, що за відсутності прогресування симптомів протягом тривалого часу (стабільна форма хронічної СНП) проводити консервативне лікування взагалі недоцільно, оскільки марно розраховувати на реальне покращання слуху. Та іноді слід враховувати психологічний чинник, якщо пацієнт наполягає на проведенн традиційного курсу лікування (який він отримує регулярно). На наш погляд, доцільно провести такий курс, оскільки стимулююча терапія, що застосовується для лікування СНП, справляє позитивний вплив на інші органи та системи, як переважно мають ті або інші відхилення. Покращання стану серцево-судинної, опорно-рухово та центральної нервової систем часто пацієнтом відзначається разом із поліпшенням слуху (хоча аудіометрично змін не відзначається).

Хибним є „універсальний" підхід до лікування хворих на СНП. ″Стандартні″ схеми лікування, що використовуються лікарями, часто не враховують причини, яка призвела до розвитку приглухуватості, та динаміку її розвитку.

На сучасному етапі існує досить багато методів терапії, які включають засоби, спрямовані на нормалізацію змін в організмі, що могли призвести до зниження слуху.

Загалом групи препаратів, які застосовуються для лікування СНП, включають ноотропи, спазмолітики, ангіопротектори, антиагреганти, глюкокортикоїди, вітаміни, стимулюючі та дезинтоксикаційні засоби, препарати, що покращують мікроцирку-ляцію, тощо.

Принципами терапії СНП є:

1) виключення етіологічного чинника, який спричинив захворювання;

2) початок лікування в якомога ранні терміни з моменту розвитку приглухуватості;

3) обов'язкове включення до комплексної патогенетичної терапії заходів, спрямованих на усунення дефіциту кисню у внутрішньому вусі та нормалізацію мікроциркуляції в ньому.

О.Н. Борисенком співавт. було розроблено програму невідкладної терапії гострої СНП, яка включала внутрішньовенне струминне введення протягом 3 діб ноотропілу у дозі 12 г (60 мл) впродовж 3-5 хв. За наявності інтоксикації (інфекційне або вірусне захворювання, контакт із хімічними речовинами тощо) призначали неогемодез, який вводили по 100 або 200 мл повільно внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу протягом 2-3 діб.

Після цього призначався кавінтон внутрішньовенно крапельно у дозі 1-2 мл на 100 мл фізрозчину з 2% - 5 мл розчину вітаміну С. До крапельниці також додавали 10 мл ноотропілу. Такий курс лікування тривав 7-10 днів.

За наявност набряку лабіринту (кістково-повітряний інтервал на аудіограмі) Ю.О. Сушко та співав. рекомендують призначати дексаметазон внутрішньом'язово починаючи з 24 мг зі зниженням дози кожні 2 дні, курс лікування - 9 діб.

Д.І. Заболотний, Т.В. Шидловська, Т.А. Шидловська вважають, що у хворих, в яких за даними РЕГ виявлено підвищення тонусу мозкових судин і наявний ангіоспазм, лікування слід починати з внутрішньом'язового введення 2% розчину папаверину по 1-2мл 1-2 рази на день.

За підвищеного діастолічного тиску лікування доповнюють 1% розчином дібазолу по 1-2 мл один раз на добу протягом 5-10 днів залежно від ступеня ангіоспазму та АТ. Наступним етапом лікування є внутрішньом'язове введення 1 % розчину АТФ по 1 -2 мл протягом 20-30 днів.

Щодо ліквідац дефіциту кисню у внутрішньому вусі хороший ефект справляє гіпербарична оксигенація. За відсутності протипоказань (висока гіпертензія, клаустрофобія тощо), курс переважно складає 10 сеансів по 45-60 хв. За спостереженнями автора, ГБО краще поєднати з нормобаричними інгаляціями СО2 і карбогену. Таке лікування гострої СНП у 14% пацієнтів дозволяє цілком відновити слух, а у 56% - його покращити (у середньому на 10-15 дБ).

Через 2 тижні від початку терапії виконувалося внутрішньом'язеве введення біогенних стимуляторів (алое, ФіБС, склоподібне тіло). З метою покращання нейротрофіки внутрішнього вуха призначався електро- або фонофорез ендоаурально з суспензією гідрокортизону щоденно, 10 сеансів. Автори вважають, що така комплексна етапна медикаментозна терапія за гострої СНП є досить ефективною і може використовуватись у практичній діяльності.

Широкого застосування для лікування як гострої, так і хронічної приглухуватості набули ноотропи. Оскільки за хронічної СНП переважно страждає тканинний обмін, для відновлення порушеної гемодинаміки (недостатність кровообігу у вертебробазилярному басейні, хронічні інтоксикації тощо), для покращання метаболізму у внутрішньому вусі призначають ноотропіл (пірацетам) по 1 -2 капсули 3 рази на день після їж на термін від 4-5 тижнів до 2-4 місяців.

Ноотропіл, активною речовиною якого є пірацетам, позитивно впливає на обмінні процеси та кровообіг мозку, не чинячи судинорозширюючої дії, підвищує енергетичний потенціал організму за рахунок прискорення обороту АТФ.

Пірацетам покращує енергетичні процеси та підвищує стійкість тканин мозку до гіпоксії та токсичних впливів, відновлює та стабілізує порушені функції мозку.

Хворим із порушенням функції завитки, яке найчастіше спостерігається під дією шуму, або з СНП судинного генезу доцільно призначити церебролізин по 2-3 мл в/м протягом 10-20 днів із паралельним введенням АТФ по 1-2мл залежно від ступеняпідвищення тонусу судин головного мозку та артеріального тиску.

Церебролізин сприяє покращанню обміну речовин у мозковій тканині. Його складовими є біологічно активні амінокислоти та пептиди. Проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр, церебролізин регулює внутрішньоклітинний обмін і покращує синаптичну передачу, забезпечуючи тим самим нейропротекторну дію, тобто підвищує здатність нейронів до виживання в умовах гіпоксії або впливу інших травмуючих чинників.

Крім того, доцільним є застосування актовегіну по 5 мл внутрішньом'язово повільно через день № 10-15, або по 2 мл щоденно №20. Актовегін - це звільнений від білка екстракт крові телят, він активує клітинний метаболізм шляхом збільшення транспорту та накопичення глюкози і кисню, підсилюючи їх внутрішньоклітинну утилізацію.

Ці процеси, у свою чергу, приводять до прискорення метаболізму АТФ і підвищення енергетичних ресурсів клітини. Надто актовегін показаний за СНП, пов'язаної з черепно-мозковою травмою, радіацією, порушенням мозкового кровообігу, та за вікових змін у слуховій системі .

Слід звернути увагу на те, що хворі з СНП часто мають лабільний стан ЦНС (підвищена дратівливість, швидка зміна настрою), порушення сну (поверхневий сон, тривале засинання, немає відчуття бадьорості після сну тощо). Тому доцільно призначити заспокійливі препарати, що нормалізують сон: дорміплант, настоянку півонії, новопасит, нервофлюкс, персен, санасон, настоянку валеріани тощо.

Вже протягом багатьох років для лікування СНП застосовують вітаміни групи В (В1, В6, В12). Вони покращують обмінні процеси та сприяють регенерації нервової тканини.

Вітаміни В1 і В6 вводять внутрішньом'язово по 1 мл в/м через день, протягом 14 днів. Зараз випускаються комбіновані препарати сумішей вітамінів групи В у вигляді таблеток та розчинів для внутрішньом'язового введення (нервіплекс, неуробекс тощо). Можна вважати виправданим застосування комплексних препаратів, які містять вітаміни не лише групи В, а й інші.

Проте слід зауважити, що вітаміни підвищують тонус судин головного мозку і показані лише у випадку зниженого або нормального тонусу судин та у пацієнтів зі зниженим артеріальним тиском, яких серед хворих на СНП лише близько 15%. За даним Ю.В. Мітіна і співавт., рекомендується поєднання комплексних вітамінів - неуробексу з комбінованим препаратом пірацетаму та циннаризину, що випускається під назвою Фезам". Таке поєднання є надто доцільним у хворих похилого віку та у пацієнтів із цукровим діабетом.

Набули широкого застосування препарати, що покращують мозковий кровообіг, зокрема ангіопротектори трентал і кавінтон. Вони розширюють судини головного мозку, посилюють кровообіг і постачання мозку киснем, сприяють утилізації глюкози, дещо знижують системний артеріальний тиск.

Застосовують ц препарати внутрішньовенно крапельно протягом 10 днів у зростаючому дозуванні: від 100 до 800 мг тренталу на 250 мл фізрозчину або від 20 до 60 мл кавінтону. Після 10-денного курсу такого лікування можна перейти на приймання 1 таблетки 2-3 рази на день протягом 1,5-3 місяців.

Одним із пріоритетних методів введення деяких лікарських препаратів за сен-соневрально приглухуватості є парамеатальний.

Доцільність його застосування обґрунтовується близькістю місця введення до патологічного осередку, а також наявністю емісарних вен - анастомозів між сигмоподібним синусом (який є головним колектором крові внутрішньочерепних вен і внутрішнього вуха) та підшкірних вен голови з басейнів потиличної та поверхневої скронево вен. Є досвід введення тренталу (пентоксифіліну), коли його 2% розчин вводиться піднадкісно до завушної ділянки вище та каудально відspina suprameatum, по 1,5-5 мл на одне вухо протягом 10 днів, з обов'язковим контролем артеріального тиску до та після введення. Купірувати різке зниження АТ, яке виникає у деяких пацієнтів внаслідок ін'єкції тренталу, доцільно підшкірним введенням 0,15 мл 0,1% розчину адреналіну або внутрішньовенним струминним введенням 4-12 мг дексаметазону на фізрозчині.

Є повідомлення про застосування мідокалму у комплексному лікуванні хворих на нейросенсорну приглухуватість. Мідокалм (толперизон) належить до похідних β-амінокетонів міорелаксантом центральної дії.

Головним місцем дії мідокалму є структури центральної нервової системи, а також ретикулярна формація, зокрема її хвостова частина, яка відіграє визначальну роль у регуляції м'язового тонусу. Завдяки судинорозширюючій дії та здатност поліпшувати мозкову геодина-

міку препарат рекомендують для лікування ототоксикозів і нейросенсорної приглухуватості. Враховуючи лідокаїноподібну хімічну формулу толперизонута наявність у розчин мідокалму для ін'єкцій мінімальної дози самого лідокаїну (2,5 мл в одній ампулі), завушне парамеатальне введення можна вважати найперспективнішим, оскільки воно сприяє блокаді гілок барабанного сплетіння та розриває патологічну нервову мпульсацію.

Препарат вводять парамеатально, починаючи з 0,2 мл, щоденно збільшуючи дозу на 0,2 мл, доводячи до 1,0 мл із наступним кратним зменшенням дози. Усього на курс лікування використовують 10 ампул за умов однобічного введення.

Високу ефективність у лікуванні гострої СНП заданими Ю.В. Мітіна має препарат бетасерк, що справляє пряму стимулюючу дію на постсинаптичні Н1-гістамінорецептори кровоносних судин внутрішнього вуха, підсилює периферичну мікроциркуляцію, не впливаючи на системний кров'яний тиск. Призначають бетасерк по 1 6 мг 3 рази на день протягом 1 місяця.

Отже, лікувальн заходи за порушення слуху мають бути диференційованими та спрямованими на ліквідацію патологічного процесу у структурних елементах слухової системи, причин, що його викликали, а також на поліпшення репаративних процесів.

За наявност стабільних, незворотних наслідків колишнього патологічного процесу лікувальн заходи не показано. У таких випадках вдаються до слухопротезування та кохлеарної імплантації.