БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:
"Различные виды кровяных сосальщиков"
МИНСК, 2009
КРОВЯНЫЕ СОСАЛЬЩИКИ
Кровяные сосальщики, или шистосомы - биогельминты,
возбудители шистосомозов. Распространены в ряде стран с тропическим и
субтропическим климатом.
Морфологические особенности. В отличие от других
видов трематод, кровяные сосальщики раздельнополы. У самца тело шире и короче (10-15
мм), чем у самки (до 20 мм). Молодые особи (до 6 месяцев) живут раздельно, а
затем соединяются попарно. Для этого на брюшной стороне самца имеется желобок (гинекофорный
канал), в котором помещается самка. Самцы имею развитую брюшную присоску,
которая обеспечивает надежную фиксацию и к стенкам сосудов (рис.1).
Цикл развития. Половозрелые особи локализованы в
венах брюшной полости человека. После оплодотворения самки откладывают яйца
обычно в просвет мелких сосудов стенок полых органов (мочевого пузыря,
кишечника и др.). Яйца шистосом имеют острые шипы, а зародыш выделяет
протеолитические ферменты, с помощью которых яйца продвигаются через ткани в
просвет органа. Для дальнейшего развития они должны попасть в воду. Промежуточными
хозяевами являются несколько видов пресноводных моллюсков. В теле моллюсков у
шистосом последовательно развиваются два поколения спороцист, а затем церкарии.
Церкарии выходят из моллюсков, плавают в воде и активно внедряются в кожу или
слизистые оболочки человека при купании, работе в воде (на рисовых полях и др.),
питье воды из открытых водоемов. Одежда не препятствует проникновению церкариев
в организм окончательного хозяина.
Проникшие в организм человека церкарии по лимфатическим и
кровеносным сосудам попадают в правый желудочек сердца, затем в легкие, далее -
в вены брыжейки, стенок толстого кишечника, мочеполовой системы.
Наиболее широко распространенными являются три вида
шистосом, паразитирующих у человека: Schistosoma haematobium, S.
mansoni и S. japonicum.
Они отличаются рядом биологических особенностей, локализацией в теле основного
хозяина и географическим распространением. У человека могут паразитировать и
некоторые другие виды шистосом (S. intercalatum).
В умеренном климате церкарии шистосом водоплавающих птиц (vtok,
чаек) могут вызывать у человека шистосомозные дерматиты.
SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM
Возбудитель урогенитального (мочеполового) шистосомоза (бильгарциоза).
Распространена в Африке, странах Ближнего Востока, Центральной и Южной Америки.
Морфологические особенности. Длина тела самца 10-15 мм,
самки - до 20 мм. Тело покрыто шипами.
Цикл развития. Половозрелые формы локализуются в
мелких венах малого таза, преимущественно мочевого пузыря, матки, верхней части
влагалища. Половозрелая самка продуцирует до 300 яиц в сутки, которые
выделяются во внешнюю среду с мочой. Промежуточными хозяевами являются
пресноводные моллюски родов Bullinus, Physopsis
и др. Цикл развития S. haematobium
соответствует описанному выше. Основными хозяевами являются человек и обезьяны.
Взрослые особи живут в организме человека до 40 лет.
Патогенное действие. На ранних стадиях инвазии
наблюдается преимущественно токсико-аллергическое действие личинок шистосом (воспаление
и высыпания на коже, эозинофилия, лихорадка, увеличение печени и селезенки). В
хронической стадии ведущая роль принадлежит механическому воздействию яиц на
ткани мочеполовой системы (возможен занос их в печень) и присоединение
вторичной инфекции. На слизистой оболочке мочевого пузыря часто наблюдаются
воспалительные процессы, язвы и полипозные разрастания.
Клиника. Первыми признаками заражения шистосомозом
является зуд и покалывание в месте внедрения церкариев в кожу, а при массивной
инвазии - развитие в течение первых 15-30 мин. зудящей эритемы или уртикарной
сыпи. Следует отметить, что у лиц, заразившихся повторно, дерматит протекает
более выраженно, чем при первичном заражении.
В период миграции шистосомул (молодых шистосом) наиболее
типичными клиническими проявлениями болезни являются кашель с мокротой и даже
кровохарканием, симптомы бронхиальной астмы, протекающей на фоне общего
недомогания, головной боли, слабости и снижения аппетита. В гемограмме - эозинофилия
и лейкоцитоз. При низкой интенсивности инвазии симптомы могут отсутствовать.
В дальнейшем клиническая симптоматика обусловлена
локализацией гельминтов и их яиц, степенью поражения мочевыводящих путей и
половых органов. Это дизурия, гематурия, болезненное мочеиспускание. Гематурия
наблюдается, как правило, в конце мочеиспускания в связи с сокращением
мускулатуры и прохождением яиц через воспаленную слизистую оболочку мочевого
пузыря, для которой характерны гиперемия, отек, язвы, папилломатозные
разрастания. Эти кровотечения не обильны, однако беспокоят больного из-за болей
и тяжести в области промежности в конце мочевыделения. При преимущественном поражении
мочеточников основные жалобы больных обращены на гематурию, колики и чувство
тяжести по ходу мочеточников. Иногда с мочой выделяется свернувшаяся в виде
нитей кровь, что свидетельствует о поражении верхней части мочеточников, так
как при низком расположении поражений выделяющаяся кровь не сворачивается, а
боли не столь остры. Поражение почек встречается редко, но при присоединении
вторичной инфекции возникают гнойные воспалительные процессы.
При поражении предстательной железы и семенных пузырьков больные
жалуются на болезненное, прерывистое и даже капельное мочеиспускание, боли
внизу живота, особенно при половых сношениях и дефекации. При поражении
семенных канатиков, эпидидимусов и яичек появляются отек мошонки, частичная или
полная импотенция.
У женщин при поражении половых органов наблюдаются
кровотечения из полипоидньгх разрастаний шейки матки, нарушения менструального
цикла, самопроизвольные аборты.
Для поздней стадии инвазии характерны нарушения
кровообращения в мочевом пузыре в связи с язвенными поражениями и вторичной
инфекцией. Иногда отмечается атония мочевого пузыря и растяжение его стенок.
При обширных поражениях ослабевают сфинктеры и при
присоединении вторичной инфекции из мочеиспускательного канала непроизвольно
выделяется зловонная моча с примесью гноя. В этот период может развиваться
фиброз мочевого пузыря, обструкция его шейки, камни и язвенные поражения, свищи
между пузырем и кишечником или влагалищем, первичная субперитонеальная
инфильтрация - образование плотного конгломерата из пораженных шистосомозом
пузыря, мочеточников, предстательной железы и семенных пузырьков.
В далеко зашедших и осложненных случаях часто развивается
картина сепсиса, уремии и злокачественного перерождения слизистой мочевого
пузыря вследствие длительного раздражения слизистой шипами яиц, приводящая
больного к смерти. Кстати, в местах, эндемичных по шистосомозу, в 10 раз больше
раковых заболеваний мочевого пузыря и мочевыводящих путей, чем в благополучных
по шистосомозу районах.
Одной из причин увеличения онкозаболеваний является большое
количество фермента глюкуронидазы, участвующей в метаболизме триптофана. Этот
энзим может подвергать гидролизу безвредные продукты метаболизма триптофана с
образованием канцерогенных соединений. Затруднение оттока мочи приводит к развитию
одно - или двухстороннего гидроуретрита и гидронефроса с симптоматикой почечной
колики. У 1/3 больных возникает пиелонефрит, связанный с обструкцией
мочеточников.
К редким осложнениям при мочеполовом шистосомозе других
органов и систем относятся поражения печени, селезенки, легких и ЦНС. В
результате могут развиваться гепатомегалия, гранулематоз и перифокальный фиброз
печени, спленомегалия, легочное сердце и миелит, приводящий к парезам и полным
параличам нижних конечностей. Эти тяжелые осложнения могут стать причиной
преждевременной и внезапной смерти больного.
Лабораторная диагностика основана на нахождении яиц
при микроскопическом исследовании мочи. Яйца S. haematobium овальные (150 х 60 мкм), вытянутые, с шипом на
одном из полюсов. Иногда проводят биопсию слизистой мочевого пузыря - в
биоптатах обнаруживают яйца шистосом.
Профилактика. Методы личной профилактики сводятся к
ограничению контактов с водой, в которой могут быть церкарии шистосом (не
купаться, не умываться, не пить, не использовать для бытовых нужд такую воду). К
общественным мерам профилактики относятся выявление и лечение больных, борьба с
моллюсками, охрана водоемов от загрязнений человеческой мочой,
санитарно-просветительная работа среди населения.
SCHISTOSOMA MANSONI
Возбудитель кишечного шистосомоза (бильгарциоза). Распространена
в Африке, на Аравийском полуострове. | Южной Америке и на островах Карибского
моря.
Морфологические особенности. По строению сходна с S. haematobium. Имеет несколько
меньшие размеры тела: самец - до 10 мм. самка - до 15 мм и более крупные шипы
на кутикуле.
Цикл развития не отличается от цикла развития S. haematobium. Основной хозяин - человек,
крупный рогатый скот, собаки, грызуны; промежуточные хозяева - моллюски родов Planorbis, Phisopsis и др. Половозрелые
особи локализованы в мезентериальных венах. Яйца откладывают в мелких венулах
кишечника, откуда они проходят в полость кишки и выносятся с фекалиями во
внешнюю среду. Средняя продолжительность жизни взрослых паразитов з организме
человека составляет 8 лет, но может достигать и 30-и лет.
Патогенное действие сходно с таковым S. haematobium, но поражаются
преимущественно кишечник и печень. Вначале преобладает токсико-аллергическое
действие мигрирующих личинок, а в хронической стадии - механическое: разрушение
стенки кишечника шипами яиц шистосом, образование язв и полипозных разрастаний.
Тяжелые осложнения наблюдаются при поражении печени
заносящимися туда яйцами. Яйца могут попадать в малый круг кровообращения и
вызывать закупорку сосудов легких.
Клиника кишечного шистосомоза вытекает из патогенного
действия паразитов. В Африке были описаны случаи острой реакции кожи на
внедрение церкариев S. mansoni,
получившей название "зуда Кобуре". Это проявлялось в течение часа в
виде локализованного зуда на месте внедрения церкариев. При остро протекающем
дерматите возможна бессонница.
В стадии развившейся инвазии в основном преобладают
пролиферативные процессы в толстой кишке и в меньшей степени - в печени и
других органах. Эта стадия длится от 6 месяцев до 2.5 лет и более, причем
японский шистосомоз протекает тяжелее, чем кишечный шистосомоз Менсона. При
низкой интенсивности инвазии больные отмечают боли в животе, нерегулярный стул,
примесь крови и слизи в фекалиях.
При массивной инвазии часто наблюдаются чередующиеся поносы
и запоры, кровотечения из прямой кишки, иногда ее выпадение, тенезмы (ложные
позывы), метеоризм. По мере прогрессирования болезни начинают преобладать
симптомы, обусловленные полипозом толстой кишки, - боли, метеоризм,
кровотечения, частичная и даже полная непроходимость, выпадение полипов или
папилломатозных разрастаний в виде "гроздьев цветной капусты".
При обширных поражениях толстой кишки в связи с потерями
белка и воды, как правило, уменьшается масса тела. Появляются трещины анального
отверстия, свищи и псевдоэлефантиаз (отек) промежности. Реже встречаются
поражения тонкой кишки, желудка и аппендикса по типу пептических язв с
кровотечениями. При поражении поджелудочной железы могут отмечаться поносы,
обильное газообразование, глюкозурия или гипогликемия, снижение содержания
липазы в крови, потеря веса.
Гепатоспленомегалия развивается медленно в течение
нескольких лет, но при массивных повторных заражениях она проявляется быстрее. В
периферической крови - эозинофилия и тромбоцитопения. Занесение зрелых шистосом
в легкие проявляется симптомами острой бронхопневмонии - кашель, лихорадка в
течение 2-3-х недель, одышка, боли в боку в связи с поражениями плевры. Эти
явления исчезают медленно. Как последствие легочных поражений иногда отмечается
очаговый фиброз легочной ткани или плевры.
Может также наблюдаться астматический бронхит, в основе
патогенеза которого лежат аллергические реакции, вызываемые гибелью паразитов и
распадом их тканей в легких или в местах обычного паразитирования. При
поражении сердечно-сосудистой системы у больных наблюдаются головокружение,
слабость и обмороки даже при выполнении небольшой физической работы.
Фиброз печени и спленомегалия при кишечном шистосомозе
встречаются примерно у 50% больных. Печень становится плотной, позже появляется
асцит. Характерны диарея, отеки нижних конечностей и живота. Нарастает
портальная гипертензия, внутриселезеночное давление сравнивается с давлением в
воротной вене. У больных отмечается гипохромная анемия, тромбоцитопения,
лейкопения. Могут появиться тяжелые кровотечения, что нередко является причиной
смерти. Особенно часто гепатоспленомегалия с фиброзом печени и селезенки
наступает при японском шистосомозе. Легочная гипертензия (легочное сердце) развивается
реже, чем фиброз печени, и проявляется кашлем, обмороками, слабостью,
головокружением, тахикардией, болями в груди. Реже отмечается цианоз, отеки
конечностей, приступы астмы. Позже расширяются границы правого желудочка и
легочных артерий. При аускультации сердца слышен систолический шум над трикуспидальным
клапаном. В тяжелых случаях при этих состояниях больные умирают от
сердечно-сосудистой недостаточности. Встречаются спинальные нарушения, которые
дают симптоматику парезов и параличей.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц
шистосом з фекалиях и в биоптатах слизистой оболочки кишечника и применении
иммунологических методов. Яйца S. mansoni
овальные (150 х 70 мкм) с боковым крючкообразным шипом.
Профилактика такая же, как при урогенитальном
шисгосомозе.
SCHISTOSOMA JAPONICUM
Возбудитель японского шистосомоза (бильгарциоза, болезни
Катаяма). Распространена в странах Юго-Восточной Азии (Япония, Китай,
Филиппины, Индонезия). Она вызывает разновидность кишечного шистосомоза,
протекающего с тяжелыми поражениями кишечника, печени, иногда ЦНС.
Морфологические особенности. Отличается от других
шистосом гладкой поверхностью тела (отсутствие шипов). Размеры тела самца - до
20 мм, самки - до 26 мм.
Цикл развития сходен с циклом развития других
шистосом. Основные хозяева - человек, дикие и домашние млекопитающие (обезьяны,
крупный рогатый скот, лошади, свиньи, крысы, собаки, кошки и др.). Основной
источник инвазии - человек. Промежуточные хозяева - моллюски рода Oncomelania. Особенностью японской шистосомы является то, что
пары гельминтов постоянно остаются на месте и продуцируют до 5000 яиц в сутки. Локализация
в организме основного хозяина - воротная и мезентериальная вены.
Патогенное действие как при кишечном шисгосомозе, но
развитие патологических изменений в кишечнике и печени начинается раньше и
протекают они тяжелее. Хроническое течение болезни приводит к развитию цирроза
печени. При японском шистосомозе возможно занесение яиц гельминта в головной
мозг.
Клиника при японском шистосомозе аналогична таковой
при кишечном шистосомозе, но более выражена, в том числе и церкариальный
дерматит.
Начало яйцекладки шистосомами сопровождается выраженной
клинической симптоматикой. У больных отмечаются лихорадка, озноб, слабость,
головные боли, недомогание, боли в животе, потеря аппетита, тошнота, рвота,
понос, кашель, насморк, генерализованная уртикарная сыпь. Комплекс типичных для
этой фазы острых клинических проявлений, свидетельствующих об иммунологической,
в том числе аллергической, перестройке организма и воздействия на него яиц и
продуктов, выделяемых паразитами, описан при японском шистосомозе как "синдром
Катаяма".
Он отмечается также и при кишечном шистосомозе и
характеризуется внезапным началом, лихорадкой в течение 3-х недель и более,
потерей аппетита, повышенной утомляемостью, кашлем, появлением уртикарной сыпи,
отеками мягких тканей вокруг глаз, мошонки и крайней плоти. У отдельных больных
наблюдаются анафилактические симптомы.
Большая часть поражений ЦНС приходится на долю японского
шистосомоза, при этом самыми частыми симптомами церебрального шистосомоза
являются судороги и эпилептиформные припадки. Кроме этого, больные отмечают
головную боль, нарушения зрения и речи, временную потерю сознания. Наблюдаются
также тремор конечностей, слабость мышц, нарушение походки. Энцефалограмма
может выявить очаговые изменения в головном мозгу. Клиническая картина
поражений спинного мозга характеризуется опоясывающими болями, параплегиями,
нарушением чувствительности, ощущениями скованности в спине, болями в пояснице.
Иногда отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка в
ликворе. Поражения спинного мозга встречаются реже, чем при мочеполовом и
кишечном шистосомозе Менсона.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц
в фекалиях или в биоптатах толстого кишечника и данных иммунологических реакций.
Яйца S. japonicum
широкоовальные (80 х 60 мкм) с небольшим тупым боковым шипом.
Лечение шистосомозов. Для лечения шистосомозов в
настоящее время используется Prasiquantel (празиквантель).
Этот препарат применяется при мочеполовом шистосомозе по 20 мг/кг внутрь 2 раза
в день с промежутком в 4 часа. При японском шистосомозе препарат дается в той
же дозе 3 раза с промежутками в 4 часа между приемами. Таким образом, курс
лечения укладывается в один день. Для лечения шистосомозов с неврологической
симптоматикой эффективен Vansil (ванзил) по 30
мг/кг внутрь однократно в течение 2-х дней. Профилактика такая же, как
при других шистосомозах.
